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股骨头坏死鉴别诊断

  (一)髋关节 骨关节病亦有称之为肥大性关节炎、增生性关节炎、老年性关节炎、退行性关节炎、骨关节病等。分为原发性及继发性。原发性多见于50岁以上肥胖患者。

  常为多关节受损,发展缓慢。早期症状轻,多在活动时发生疼痛,休息后好转。严重时休息亦痛,与骨内压增高有关。髋部疼痛可受寒冷、潮湿影响而加重,常伴有跛行,疼痛部位可在髋关节的前面或侧方,或大腿内侧,亦可向身体其他部位放射,如坐骨神经走行区或膝关节附近,常伴有晨僵,严重者可有髋关节屈曲、外旋和内收畸形,髋关节前方及内收肌处有压痛,Thomas征阳性。除全身性原发性骨关节炎及附加创伤性滑膜炎以外,血沉在大多数病例中正常。关节液分析:白细胞计数常在1×10。/L(1OOOmm。)以下。X线表现为关节间隙狭窄,股骨头变扁、肥大,股骨颈变粗变短,头颈交界处有骨赘形成,而使股骨头成蕈状。髋臼顶部可见骨密度增高,外上缘亦有骨赘形成。股骨头及髋臼可见大小不等的囊性变,囊性变周围有骨质硬化现象,严重者可有股骨头向外上方脱位,有时可发现关节内游离体。但组织病理学显示股骨头并无缺血,无广泛的骨髓坏死。显微镜下可见血流淤滞,髓内纤维化,骨小梁增厚现象,这与血循环异常有关。这是与股骨头缺血性坏死的重要区别点。继发性髋关节骨关节炎常继发于髋部骨折、脱位、髋臼先天发育不良、扁平髋、股骨头滑移、Legg—Calve— Perthes病、股骨头缺血坏死、髋关节感染、类风湿关节炎等,常局限于单个关节,病变进展较快,发病年龄较轻。

  (二)类风湿性关节炎

  类风湿性关节炎在髋关节起病少见,出现髋关节炎时,病人上、下肢其他关节常已有明显的类风湿性病变。一般累及双侧髋关节,病人多为15岁以上的男性青年。病人可有食欲减退,体重减轻,关节疼痛,低热等前驱症状,常伴有晨僵,随后关节肿胀,疼痛,开始可为酸痛,随着关节肿胀逐步明显,疼痛也趋于严重,关节局部积液,温度升高,开始活动时关节疼痛加重。活动一段时间后疼痛及活动障碍明显好转。关节疼痛与气候、气压、气温变化有相连关系,局部有明显的压痛和肌肉痉挛,逐渐发生肌肉萎缩和肌力减弱,常有自发性缓解和恶化趋势相交替的病变过程。类风湿性关节炎是全身性疾病,除关节有病理改变外,逐渐涉及心、肺、脾及血管淋巴、浆膜等脏器或组织。病人可有类风湿性皮下结节,常见于尺骨鹰嘴处及手指伸侧,在身体受压部位也可能见到。x线表现可有关节间隙狭窄和消失,髋臼突出,股骨头骨质疏松、萎缩、闭孔缩小,关节强直,除髋关节外四肢对称性的小关节僵硬、疼痛、肿胀和活动受限。化验检查可有轻度贫血,白细胞增高,血沉加快,类风湿因子阳性,部分病人抗链球菌溶血素“O”升高,a1球蛋白在类风湿慢性期明显增高。a。球蛋白在类风湿早期即升高,病情缓解后立即下降,B球蛋白升高时类风湿病情严重,7球蛋白升高则反应临床症状的发展,类风湿病人血清免疫球蛋白(Ig)升高率为50%~60%,多为IgG和IgM升高,滑液凝块试验见凝块呈点状或雪花状。关节渗液的纤维蛋白凝固力差,滑膜和关节组织活检呈典型的类风湿病变。类风湿性髋关节炎常合并股骨头缺血性坏死,其原因:① 可能为类风湿本身造成关节软骨面破坏,滑膜炎症,影响股骨头血运,造成股骨头缺血性坏死。②为治疗类风湿而应用激素。

  (三)髋关节结核

  病人多为儿童和青壮年,髋关节结核中,单纯滑膜结核和单纯骨结核都较少,病人就诊时大多数表现为全关节结核。发病部位以髋臼好发,股骨颈次之,股骨头少。患者有消瘦、低热、盗汗、血沉加快。起病缓慢,初症状是髋部疼痛,休息后可减轻。由于膝关节由闭孔神经后支支配,儿童神经系统发育不成熟,由闭孔神经前支支配的髋部疼痛时,患儿常诉说膝部疼痛。成年时发病的髋关节结核,髋关节疼痛十分剧烈,夜不能卧,一直保持坐位,随之出现跛行。病侧髋关节有时可见轻度隆起,局部有压痛,除股三角外,大转子、大腿根部、大腿外上方和膝关节均应检查,是否有肿胀,晚期患者可见髋关节处窦道形成。早期髋关节伸直,内旋受限,并有髋畸形,T'homas征及4字征试验阳性。足跟叩击试验阳性。合并病理性脱位者大转子升高,患肢短缩,且呈屈曲、内收位。X线检查对本病的早期诊断很重要,应拍骨盆正位片,仔细对比两侧髋关节。单纯滑膜结核的变化有:①患侧髋臼与股骨头骨质疏松,骨小梁变细,骨皮质变薄。②由于骨盆前倾,患侧闭孔变小。③患侧的滑膜与关节囊肿胀。④患侧髋关节间隙稍宽或稍窄,晚期全关节结核关节软骨面破坏,软骨下骨板有效模糊。结核菌素试验适用于4岁以下的儿童,髋关节穿刺液做涂片检查和化脓菌及结核菌素培养,对本病诊断有一定价值,但髋关节位置深在,有时穿刺不一定成功,手术探查取组织活检,是有效的诊治方法。

  (四)化脓性关节炎

  一般多发于婴幼儿和少年儿童,感染途径多数为血源性播放,少数为感染直接蔓延,起病急,全身不适,疲倦,食欲减退,寒战,高热,髋关节剧痛,活动时加剧,患肢常处于屈曲、外展、外旋的被动体位,久之可发生关节挛缩,甚至有半脱位或脱位。由于闭孔神经后支分布于膝关节处,亦可有膝关节疼痛,髋关节肿胀,触之饱满并有明显压痛。髋关节屈曲、内外旋、内收、外展均受限,足跟叩击试验阳性。

  Thomas征阳性,白细胞及中性分属增高,血沉加快,血培养可有致病菌生长,髋关节穿刺发现髋关节液呈血性浆液性或脓性混浊体,检查可发现大量白细胞、脓细胞,细菌培养可发现致病菌。x线表现早期可见髋关节肿胀积液,关节间隙增宽。感染数天后脓肿可穿破关节囊向软组织蔓延,x线可见关节软组织肿胀,主要表现为闭孔外肌及闭孔内肌征。关节软骨破坏后,关节间隙变窄,软骨下骨质疏松破坏,晚期化脓性病变从关节囊、韧带附着处侵入,形成骨内脓肿,很快出现骨质破坏,关节塌陷,关节间隙消失,后发生骨性融合。

  (五)强直性脊椎炎

  常见于男性,20~40岁多见。多见于骶髂关节和腰椎,其次为髋、膝、胸椎、颈椎。髋关节受累者大都伴有骶髂关节、腰椎的病变。本病起病缓慢,多表现为不明原因的腰痛及腰部僵硬感,晨起重,活动后减轻,由于骶髂关节炎的反射,部分病人出现坐骨神经痛症状,以后腰腿痛逐渐向上发展,胸椎及胸肋关节出现僵硬,出现呼吸不畅,颈椎活动受累时,头部活动受限,整个脊柱严重僵硬。由于椎旁肌痉挛,病人站立或卧位时,为了减轻疼痛,脊柱渐呈屈曲位,病人表现为驼背畸形。早期骶髂关节可有局部压痛,骨盆分离试验、挤压试验阳性,一般于起病后3~6个月才出现X线表现。骶髂关节早出现改变,显示髂骨侧软骨下有磨砂样增生带。病变进一步向上蔓延,侵犯整个关节,关节边缘呈锯齿样,软骨下硬化带增宽,骨线模糊,关节间隙消失,骨性强直,脊椎的改变发生在骶骼关节病变之后,髋关节受累常为双侧,早期可见骨质疏松,关节囊膨隆和闭孔缩小。中期关节间隙狭窄,关节边缘囊性改变或髋臼外缘和股骨头边缘骨质增生(韧带赘)。晚期可见髋臼内陷或关节呈骨性强直。化验检查可有轻度贫血,血沉加快,血清碱性磷酸酶增高。近研究表明,90%以上的病人组织相容抗原HLA—B27,为阳性。

  (六)反射性交感神经

  营养不良综合征本病亦简称为RSDS(reflex sympatheticdystrophy syndrome),是一种肢体损伤后,以血管神经功能紊乱起源的疼痛综合征,过去用过不少名称,如肢体创伤后骨质疏松、急性骨萎缩、Sudeck骨萎缩、灼性神经痛、反射性神经血管营养不良等。交感神经营养不良的表现范围可能很大,常有一些致病因素,包括损伤,好像是很轻微的,或者是神经性,或心肺疾病,常常突然发生或突然加重,受累关节可呈水肿。总的说来临床特征是伤肢剧烈的灼样痛,皮肤光亮、萎缩,易脱皮,皮肤苍白、紫绀、浮肿或感觉过敏,皮温升高或降低。患肢关节运动受限,掌腱膜肥厚并可屈曲挛缩。另外有脱发,指甲变脆。x线表现为骨质疏松,甚至出现进行性骨质减少,于近关节区更为明显。这种骨质疏松很像Ⅱ期的股骨头坏死,而后者的骨质疏松更广泛,且有小囊变。当x线未出现征象前,骨扫描显示吸收核素增加。活体组织学活检有时发现水肿,滑膜层细胞紊乱或增殖,毛细血管增生水肿,滑膜下纤维化。骨内血管壁增厚,骨小梁非常薄,骨髓呈局灶性破坏。骨内静脉造影也常表现为骨干反流,骨内静脉淤滞。总之,RSDs是一种与骨坏死不同的疾病,它们血管变化的原发因素和细胞发生病理变化不同,但两者在组织学上所造成的后果,却有些相似。有人认为,RsDs十分严重,且持续时间很长,是以由于静脉淤滞而造成骨和骨髓组织的实际坏死。

  股骨头坏死与以上几种疾病鉴别主要根据:临床表现,x线检查及一些对该病有特异性的化验检查,诊断性治疗也不失为一种方法,手术取组织活检虽具有损伤性,但却是有效的诊断方法。

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